Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD): Eine umfassende Übersicht

Die IHHT Therapie kann einer Leberverfettung entgegenwirken, indem es mitochondriale Dysfunktionen beseitigt, Insulinresistenz rückgängig macht, den Fettstoffwechsel ankurbelt, sowie freie Radikale und Entzündungen reduziert.

Einleitung

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist eine Erkrankung, die durch eine übermäßige Ansammlung von Fett in der Leber gekennzeichnet ist. Sie ist eng mit Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolischem Syndrom verbunden (Cardwell, 2023). NAFLD ist die häufigste chronische Lebererkrankung weltweit und betrifft schätzungsweise 25 % der Bevölkerung (Worm & Mangiameli, 2021). Sie kann zu schweren Leberkomplikationen wie Zirrhose und Leberkrebs führen (Bridge, 2023). Die Prävalenz ist in westlichen Ländern höher und korreliert mit der Häufigkeit von Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolischem Syndrom (Christianson, 2019).

Arten und Ursachen der Fettleber

Es gibt zwei Haupttypen von Fettlebererkrankungen: die alkoholische Fettleber (AFL) und die nicht-alkoholische Fettleber (NAFLD) (Thompson, 2022). Wie der Name schon sagt, besteht der grundlegende Unterschied darin, ob übermäßiger Alkoholkonsum die Ursache ist.

AFL tritt auf, wenn wiederholter Alkoholkonsum die Bildung und Speicherung von Leberfett über die normalen Grenzen hinaus fördert, bis die Zellen mit Fetttröpfchen aufgebläht sind (Funde, 2024). Sie beginnt als einfache Steatose, aber die toxischen Wirkungen des Alkohols können sie zu einer alkoholischen Steatohepatitis (ASH) verschlimmern, die Entzündungen und den Tod von Leberzellen auslöst (Worm & Teutsch, 2015). Frühe Abstinenz ist entscheidend, um Zirrhose und lebenslange Beeinträchtigungen zu verhindern. Medikamente helfen bei der Behandlung von Symptomen, Ernährungsmängeln und Entzugserscheinungen während der Genesungsphase (Hanouneh & Kirkpatrick, 2017).

Im Gegensatz dazu entwickelt sich NAFLD ohne übermäßigen Alkoholkonsum, was sie weltweit, auch bei Kindern, deutlich häufiger macht (Seiderer-Nack, 2016). Die wichtigsten Unterklassen sind:

• Einfache Steatose: Bis zu 5 % Fettgehalt in der Leber. Normalerweise nicht progredient, aber Insulinresistenz erhöht das Entzündungsrisiko mit der Zeit. Gewichtsverlust ist die Therapie der ersten Wahl.

• NASH: Leberentzündung durch >5 % Fett mit oxidativem Stress führt zu ballonartigen Schäden. Kann die Fibrose und Zirrhose beschleunigen. Aggressive Ernährungsumstellung und Änderung des Lebensstils sind erforderlich. Kann Medikamente erfordern.

• Kryptogene Zirrhose: Stumme, unerklärliche Vernarbung, bei der zunächst keine Ursache festgestellt wurde. Nun wird angenommen, dass sie das Endstadium von NASH widerspiegelt. Hohes Risiko für Leberkrebs. Erfordert Transplantation.

Zu den wichtigsten Mechanismen, die NAFLD verursachen, gehören:

• Insulinresistenz: Fettsäuren fließen aufgrund unzureichender Insulinsignalisierung aus dem Fettgewebe in die Leber. Sie steigert die De-novo-Lipogenese-Produktion und hemmt auch den Beta-Oxidations-Umsatz.

• Hepatische De-novo-Lipogenese (DNL): Überschüssige Kohlenhydrate werden in den Leberzellen in Fett umgewandelt, was durch Zucker wie Fruktose noch verstärkt wird. Das geschwindigkeitsbestimmende Enzym ist SCD-1, das die Forschung zur Minimierung von DNL anvisiert.

• Unzureichende Fettsäureoxidation: Leberzellen können Fette nicht schnell genug verdauen, die sich dann ansammeln. Hängt hauptsächlich von den Kraftwerken der Zellen, den Mitochondrien, ab. Funktionsstörungen hier wirken sich auf die NAFLD-Ergebnisse aus.

• Dysbiose des Darmmikrobioms: Bakterien im Dünndarm können die Fettproduktion und -freisetzung in der Leber verändern. SIBO ist bei NAFLD weit verbreitet. Probiotika und Antibiotika werden derzeit erforscht, um das Ungleichgewicht zu korrigieren.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Fettleber aus einer Stoffwechselstörung resultiert, die den Zufluss und den Abfluss von Fetten aus dem Gleichgewicht bringt. Ernährung und Genetik erhöhen die Anfälligkeit (Hanouneh & Kirkpatrick, 2017), während Alkoholtoxine oder Insulin die Entwicklung fördern können. Das Verständnis der individuellen Merkmale ermöglicht eine individuelle Prävention und Therapie.

Pathogenese

Die Pathogenese von NAFLD ist komplex und noch nicht vollständig geklärt. Eine übermäßige Aufnahme von Kalorien und ein sitzender Lebensstil führen zu einer übermäßigen Fettspeicherung in der Leber (Worm & Teutsch, 2015). Insulinresistenz und mitochondriale Dysfunktion spielen ebenfalls eine Rolle (Hanouneh & Kirkpatrick, 2017). Zu den wichtigsten Faktoren, die zur Entwicklung von NAFLD beitragen, gehören:

• Übermäßige Aufnahme von Kalorien: Der Konsum von mehr Kalorien als der Körper benötigt, führt zu einer übermäßigen Speicherung von Triglyceriden in der Leber.

• Insulinresistenz: Insulinresistenz führt zu einer erhöhten hepatischen Glukoseproduktion und einer verringerten hepatischen Glukoseaufnahme, was zur Entstehung einer Fettleber beiträgt.

• Mitochondriale Dysfunktion: Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zellen und spielen eine wichtige Rolle im Fettstoffwechsel. Eine mitochondriale Dysfunktion kann zu einer verringerten Fettsäureoxidation und einer erhöhten Triglyceridspeicherung in der Leber führen.

• Genetische Faktoren: Es gibt Hinweise auf eine genetische Veranlagung für NAFLD. Bestimmte Genvarianten können das Risiko für die Entstehung und das Fortschreiten der Erkrankung erhöhen.

• Erhöhte Triglyceride: Hohe Triglyceridwerte im Blut sind ein unabhängiger Risikofaktor für NAFLD.

• Übermäßige Aufnahme von Fruktose: Fruktose wird hauptsächlich in der Leber metabolisiert und kann bei übermäßigem Konsum zur Entstehung einer Fettleber beitragen (Seiderer-Nack, 2016).

Symptome und Diagnose

NAFLD wird häufig zufällig bei bildgebenden Untersuchungen oder abnormen Leberwerten im Blut entdeckt. Zur Bestätigung der Diagnose und zum Ausschluss anderer Lebererkrankungen sind weitere Untersuchungen wie Ultraschall, MRT und Leberbiopsie erforderlich (Cardwell, 2023). In den frühen Stadien der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) können die Symptome fehlen, während sich Fett stillschweigend in den Leberzellen ansammelt (Worm & Mangiameli, 2021). Dies macht die Erkennung ohne proaktives Screening schwierig. Mögliche leichte Anzeichen sind leichte Müdigkeit, Beschwerden im rechten Oberbauch, Gelenkschmerzen oder unerwartete Gewichtsschwankungen. Hautveränderungen wie dunklere Stellen, gelbe Augen oder Handflächen und hervortretende Blutgefäße können auf eine schwere Erkrankung hindeuten. Sobald sich genügend Leberfett angesammelt hat, um die Funktion zu beeinträchtigen, was als nicht-alkoholische Fettleber oder NAFL bezeichnet wird, treten deutlichere Symptome auf (Bridge, 2023). Dazu gehören Müdigkeit oder Schwäche, Übelkeit oder Erbrechen, Appetitlosigkeit, Verwirrung oder verminderte Konzentration, juckende Haut und Schwellungen im Bauchbereich. In diesem Stadium zeigen Bluttests häufig erhöhte Leberenzymwerte wie ALT und AST. Ultraschall- und MRT-Aufnahmen deuten ebenfalls auf eine Fettleber hin. Diese helfen bei der Erkennung und dem Staging des Fortschreitens, was die erforderliche Intensität der Behandlung bestimmt (Christianson, 2019).

Wenn NAFL nicht unter Kontrolle gebracht wird, kann sie sich im Laufe von 2-5 Jahren zu einer nicht-alkoholischen Steatohepatitis oder NASH entwickeln (Thompson, 2022). Diese schädliche Entzündungsphase führt zu ballonartigen Leberschäden und Fibrose, da absterbende Zellen die Kollagenablagerung fördern. Die Symptome können sich verstärken und Gelbsucht, Flüssigkeitsansammlungen, Bauchbeschwerden und sogar ein Risiko für Leberkrebs oder Leberversagen auf lange Sicht umfassen. Schließlich zeigt die schwere mikronoduläre Zirrhose das Endstadium des Leberumbaus, wenn umfangreiches Narbengewebe die Leberstruktur und den Blutfluss beeinträchtigt (Funde, 2024). Das verhärtete Gewebe behindert die normale Regeneration, da gemischte Signale das Krebsrisiko erhöhen. Die Lebertransplantation wird zum letzten Ausweg.

Wenn die Krankheit früh erkannt wird, können gezielte Ernährung, Bewegung und Gewichtsverlust die Fettleber erfolgreich korrigieren (Worm & Teutsch, 2015). Es ist jedoch wichtig, auf geringfügige Veränderungen der Symptome zu achten. Die Überwachung von Blutwerten und Scans ermöglicht eine gezielte Behandlung, bevor Entzündungen, Fibrose oder Zirrhose irreparable Schäden verursachen (Hanouneh & Kirkpatrick, 2017).

Behandlung

Derzeit gibt es keine zugelassenen Medikamente zur Behandlung von NAFLD (Seiderer-Nack, 2016). Die Hauptstütze der Therapie ist die Änderung des Lebensstils, einschließlich Gewichtsverlust, Ernährungsumstellung und Bewegung. Auch die IHHT Therapie kann sehr hilfreich sein, indem es mitochondriale Dysfunktionen beseitigt, den Fettstoffwechsel ankurbelt und freie Radikale und somit Entzündungen reduziert.

Änderungen des Lebensstils:

• Gewichtsabnahme: Eine Gewichtsabnahme von 5-10 % des Körpergewichts kann helfen, NAFLD umzukehren (Bridge, 2023; Christianson, 2019; Hanouneh & Kirkpatrick, 2017; Seiderer-Nack, 2016; Thompson, 2022; Worm & Mangiameli, 2021; Worm & Teutsch, 2015).

• Gesunde Ernährung: Eine Ernährungsumstellung mit weniger Zucker, gesättigten Fettsäuren und Fruktose sowie mehr Ballaststoffen wird empfohlen (Cardwell, 2023; Christianson, 2019; Hanouneh & Kirkpatrick, 2017; Seiderer-Nack, 2016; Thompson, 2022; Worm & Mangiameli, 2021; Worm & Teutsch, 2015).

• Regelmäßige Bewegung: Mindestens 150 Minuten Bewegung pro Woche mit moderater Intensität sind ideal (Hanouneh & Kirkpatrick, 2017). Sowohl Ausdauer- als auch Krafttraining sind von Vorteil (Worm & Teutsch, 2015).

• Schlaf: Genügend Schlaf ist wichtig für die Regeneration der Leber (Worm & Teutsch, 2015).

• Stressmanagement: Chronischer Stress kann die Fettspeicherung in der Leber fördern. Daher sind Entspannungstechniken wie Yoga oder Meditation empfehlenswert (Hanouneh & Kirkpatrick, 2017; Worm & Teutsch, 2015).

Lebensmittel:

• Gemüse: Gemüse sollte die Grundlage der Ernährung sein, da es viel Wasser und wenig Kalorien enthält (Worm & Teutsch, 2015).

• Obst: Obst ist ebenfalls gesund, sollte aber in Maßen verzehrt werden, da es Fruktose enthält (Worm & Teutsch, 2015).

• Vollkornprodukte: Vollkornprodukte liefern wertvolle Ballaststoffe und sollten gegenüber Weißmehlprodukten bevorzugt werden (Hanouneh & Kirkpatrick, 2017; Worm & Teutsch, 2015).

• Hülsenfrüchte: Hülsenfrüchte sind reich an Ballaststoffen und Proteinen und sollten regelmäßig auf dem Speiseplan stehen (Worm & Teutsch, 2015).

• Gesunde Fette: Einfach ungesättigte Fettsäuren (z. B. in Olivenöl) und Omega-3-Fettsäuren (z. B. in fettem Fisch) sind besonders empfehlenswert (Worm & Teutsch, 2015).

• Kaffee: Kaffee kann die Leber schützen und das Risiko für Leberkrebs senken (Hanouneh & Kirkpatrick, 2017; Seiderer-Nack, 2016; Worm & Teutsch, 2015).

Nahrungsergänzungsmittel:

• Vitamin D: Vitamin D kann die Insulinresistenz verbessern und Entzündungen reduzieren (Hanouneh & Kirkpatrick, 2017).

• Probiotika: Probiotika können die Darmgesundheit fördern und so indirekt die Leberfunktion unterstützen (Hanouneh & Kirkpatrick, 2017).

• Cholin: Cholin ist wichtig für die Leberfunktion und kann die Fettspeicherung in der Leber reduzieren (Worm & Teutsch, 2015).

• Carnitin: Carnitin unterstützt die Fettverbrennung in der Leber und kann die Insulinresistenz verbessern (Worm & Teutsch, 2015).

Weitere Punkte:

• Vermeidung von Toxinen: Dazu gehören Alkohol, Nikotin, Medikamente, die die Leber belasten können, sowie Umweltgifte (Cardwell, 2023; Seiderer-Nack, 2016; Worm & Mangiameli, 2021; Worm & Teutsch, 2015).

• Regelmäßige Kontrollen: Regelmäßige Bluttests und Ultraschalluntersuchungen der Leber sind wichtig, um die Erkrankung zu überwachen und Komplikationen frühzeitig zu erkennen (Cardwell, 2023; Thompson, 2022; Worm & Mangiameli, 2021).

Medikamente

Derzeit befinden sich mehrere Medikamente in der Entwicklung zur Behandlung von NAFLD. Diese Medikamente zielen auf verschiedene Aspekte der Krankheit ab, wie z. B. Insulinresistenz, Entzündung und Fibrose.

Komplikationen

NAFLD kann zu schweren Leberkomplikationen wie Steatohepatitis (NASH), Fibrose, Zirrhose und Leberkrebs führen (Cardwell, 2023).

Prävention

Die Prävention von NAFLD konzentriert sich auf die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils, einschließlich eines normalen Körpergewichts, einer ausgewogenen Ernährung und regelmäßiger Bewegung (Worm & Mangiameli, 2021).

Ausblick

NAFLD ist eine komplexe Erkrankung mit erheblichen Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit. Weitere Forschung ist erforderlich, um die Pathogenese besser zu verstehen und wirksame Behandlungen zu entwickeln (Bridge, 2023).

Referenzen

• Bridge, H. (2023). The Fatty Liver Disease Solution: Proven Strategies to Manage, Treat, and Reverse the Impact to Achieve Optimal Health.

• Cardwell, R. J. (2023). The Silent Killer of the Liver - Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: A Piece of Work Designed to Help You Learn How to Take Good Care of Your Liver by Reversing, Reducing and Preventing (NAFLD).

• Christianson, A. (2019). The Metabolism Reset Diet: Repair Your Liver, Stop Storing Fat, and Lose Weight Naturally.

• Funde, D. (2024). Leberfasten für Anfänger: Wie Sie mit der richtigen Ernährung Ihre Leber entgiften und der Fettleber-Falle entkommen.

• Hanouneh, I., & Kirkpatrick, K. (2017). Skinny Liver: A Proven Program to Prevent and Reverse the New Silent Epidemic-Fatty Liver Disease.

• Seiderer-Nack, J. (2016). So kriegt die Leber ihr Fett weg!: 10 Schritte aus der Fettleber-Falle.

• Thompson, J. R. (2022). Fatty Liver Diet: Your Comprehensive Guide to Reverse and Prevent Fatty Liver Disease in 7 Easy Steps.

• Worm, N., & Mangiameli, F. (2021). Außen schlank - innen fett: Warum verstecktes Bauchfett auch für schlanke Menschen gefährlich ist.

• Worm, N., & Teutsch, M. (2015). Leberfasten nach Dr. Worm: Das innovative Low-Carb-Programm gegen die Fettleber.