Mitochondrien und Alzheimer-Krankheit
Zusammenfassung des Artikels: Misrani A, Tabassum S und Yang L (2021) Mitochondriale Dysfunktion und oxidativer Stress bei der Alzheimer-Krankheit. Front. Aging Neurosci. 13:617588. doi: 10.3389/fnagi.2021.617588
Die Alzheimer-Krankheit (AK) ist eine verheerende neurodegenerative Erkrankung, die weltweit Millionen von Menschen betrifft. Sie ist durch einen fortschreitenden kognitiven Verfall gekennzeichnet, der zu Demenz und schließlich zum Tod führt. Die genaue Ursache der AK ist noch unbekannt, aber es wird angenommen, dass eine Kombination aus genetischen und Umweltfaktoren eine Rolle spielt.
Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zelle und für die Energieproduktion unerlässlich. Sie spielen auch eine Rolle bei anderen wichtigen Zellprozessen wie dem Kalziumhaushalt und der Apoptose (programmierter Zelltod). Mitochondrien sind besonders anfällig für oxidativen Stress, eine Art von Zellschädigung, die durch ein Ungleichgewicht zwischen der Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und der Fähigkeit des Körpers, diese zu entgiften oder zu reparieren, verursacht wird.
In den letzten Jahren haben sich zahlreiche Forschungsarbeiten auf die Auswirkungen verschiedener Formen mitochondrialer Dysfunktion auf die Pathogenese der Alzheimer-Krankheit konzentriert, wie z. B. übermäßige ROS-Produktion, mitochondriale Kalzium-Dyshomöostase, ATP-Verlust und Defekte in der mitochondrialen Dynamik und dem mitochondrialen Transport sowie der Mitophagie.
Mitochondriale Dysfunktion und oxidativer Stress wurden mit der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht. Es gibt Hinweise darauf, dass Mitochondrien in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten dysfunktional sind und dass diese Dysfunktion zur Entstehung der Krankheit beitragen kann. So wurde beispielsweise festgestellt, dass die Mitochondrien im Gehirn von Alzheimer-Patienten weniger effizient Energie produzieren und anfälliger für oxidativen Stress sind. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass eine mitochondriale Dysfunktion zum Tod von Neuronen beiträgt, was zu den kognitiven Beeinträchtigungen führt, die bei Alzheimer beobachtet werden.
Es gibt eine Reihe von Möglichkeiten, wie mitochondriale Dysfunktion zur Pathogenese der Alzheimer-Krankheit beitragen kann. So kann beispielsweise die übermäßige Produktion von ROS zu oxidativem Stress führen, der Neuronen schädigen kann. Darüber hinaus kann eine mitochondriale Dysfunktion zur Freisetzung von pro-apoptotischen Faktoren führen, die zum Zelltod führen können. Schließlich kann eine mitochondriale Dysfunktion auch zu einer Beeinträchtigung der synaptischen Plastizität führen, d. h. der Fähigkeit des Gehirns, neue Verbindungen zu bilden und auf Erfahrungen zu reagieren.
Obwohl die genaue Rolle der Mitochondrien bei der Alzheimer-Krankheit noch untersucht wird, gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass sie eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Krankheit spielen. Die Behandlung mitochondrialer Dysfunktion kann daher eine vielversprechende Strategie zur Vorbeugung oder Behandlung der Alzheimer-Krankheit sein.
Aktuelle Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Wiederherstellung der Mitochondrienfunktion durch körperliche Betätigung, eine antioxidative Ernährung oder therapeutische Ansätze den Ausbruch der Alzheimer-Krankheit verzögern und ihr Fortschreiten verlangsamen kann.
Referenz
Misrani A, Tabassum S und Yang L (2021) Mitochondriale Dysfunktion und oxidativer Stress bei der Alzheimer-Krankheit. Front. Aging Neurosci. 13:617588. doi: 10.3389/fnagi.2021.617588
