Haut: Mitochondriale Dysfunktionen und Hautalterung: Eine komplexe Beziehung

Die IHHT Therapie verjüngt die Zellen, reduzierte freie Radikale und sorgt dafür dass die Zellen mehr Kollagen und Elastin produzieren. Die Hautalterung lässt sich somit verlangsamen.

Einleitung

Die Hautalterung ist ein komplexer biologischer Prozess, der durch intrinsische und extrinsische Faktoren beeinflusst wird. Während intrinsische Faktoren genetisch bedingt sind, werden extrinsische Faktoren hauptsächlich durch Umweltfaktoren wie UV-Strahlung und Umweltverschmutzung verursacht [1]. In den letzten Jahren haben sich Mitochondrien als entscheidende Akteure im Alterungsprozess der Haut herauskristallisiert. Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zellen und spielen eine zentrale Rolle im Zellstoffwechsel, der Energieproduktion und der Regulierung des oxidativen Stresses. Dysfunktionen in den Mitochondrien können zu einer verringerten Energieproduktion, erhöhtem oxidativem Stress und einer Anhäufung von schädlichen Stoffwechselprodukten führen, was wiederum den Alterungsprozess der Haut beschleunigen kann [2].

Mitochondrien und Hautalterung

Mitochondrien sind für die Energieproduktion in den Hautzellen verantwortlich. Diese Energie wird benötigt, um wichtige Zellfunktionen wie Zellwachstum, -reparatur und -erneuerung aufrechtzuerhalten. Mit zunehmendem Alter nimmt die Funktion der Mitochondrien ab, was zu einer verminderten Energieproduktion und einer Anhäufung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) führt [3]. ROS sind hochreaktive Moleküle, die Zellstrukturen wie DNA, Proteine und Lipide schädigen können [4]. Diese Schäden können zu einer verminderten Kollagen- und Elastinproduktion führen, was zu Falten, schlaffer Haut und anderen sichtbaren Zeichen der Hautalterung beiträgt [5].

Kollagen und Elastin

Kollagen und Elastin sind zwei wichtige Proteine, die für die Festigkeit, Elastizität und jugendliche Ausstrahlung der Haut verantwortlich sind. Fibroblasten, die Zellen, die Kollagen und Elastin produzieren, sind stark von der mitochondrialen Funktion abhängig [6]. Eine beeinträchtigte mitochondriale Funktion kann die Fähigkeit der Fibroblasten, Kollagen und Elastin zu produzieren, verringern, was zu einer beschleunigten Hautalterung führt [7].

Mitochondriale Dysfunktion und Hautalterung

Studien haben gezeigt, dass mitochondriale Dysfunktionen mit einer Reihe von altersbedingten Hautveränderungen in Verbindung stehen, darunter:

• Verminderte Kollagen- und Elastinproduktion: Wie bereits erwähnt, können mitochondriale Dysfunktionen die Fähigkeit der Fibroblasten, Kollagen und Elastin zu produzieren, beeinträchtigen, was zu Falten und schlaffer Haut führt [8].

• Erhöhte ROS-Produktion: Die Anhäufung von ROS kann zu oxidativem Stress führen, der Zellstrukturen schädigt und den Alterungsprozess beschleunigt [9].

• Entzündungen: Mitochondriale Dysfunktionen können chronische Entzündungen in der Haut auslösen, die ebenfalls zur Hautalterung beitragen können [10].

• Verminderte Zellerneuerung: Die Fähigkeit der Haut, sich selbst zu regenerieren, nimmt mit zunehmendem Alter ab. Mitochondriale Dysfunktionen können diesen Prozess weiter beeinträchtigen [11].

IHHT-Therapie und Hautalterung

Die Intermittierende Hypoxie-Hyperoxie-Therapie (IHHT) ist eine nicht-invasive Therapieform, die darauf abzielt, die mitochondriale Funktion zu verbessern. Bei der IHHT atmen Patienten abwechselnd hypoxische (sauerstoffarme) und hyperoxische (sauerstoffreiche) Luft ein. Dieser Wechsel zwischen Sauerstoffmangel und Sauerstoffüberschuss stimuliert die Mitochondrien und fördert die Bildung neuer, gesunder Mitochondrien. Studien haben gezeigt, dass die IHHT die mitochondriale Funktion in verschiedenen Geweben, einschließlich der Haut, verbessern kann [12].

Obwohl die Forschung zur IHHT und Hautalterung noch in den Kinderschuhen steckt, gibt es Hinweise darauf, dass die IHHT die folgenden Vorteile für die Haut haben kann:

• Verbesserte Kollagen- und Elastinproduktion: Durch die Verbesserung der mitochondrialen Funktion kann die IHHT die Fähigkeit der Fibroblasten, Kollagen und Elastin zu produzieren, steigern [13].

• Reduzierter oxidativer Stress: Die IHHT kann die Produktion von ROS reduzieren und so den oxidativen Stress in der Haut verringern [14].

• Reduzierte Entzündungen: Die IHHT kann chronische Entzündungen in der Haut reduzieren [15].

• Verbesserte Zellerneuerung: Die IHHT kann die Fähigkeit der Haut zur Regeneration verbessern.

Fazit

Mitochondriale Dysfunktionen spielen eine wichtige Rolle im Alterungsprozess der Haut. Durch die Beeinträchtigung der Energieproduktion, die Erhöhung des oxidativen Stresses und die Förderung von Entzündungen tragen mitochondriale Dysfunktionen zu einer verringerten Kollagen- und Elastinproduktion, Faltenbildung und anderen sichtbaren Zeichen der Hautalterung bei. Die IHHT ist eine vielversprechende Therapieform, die die mitochondriale Funktion verbessern und so den Alterungsprozess der Haut verlangsamen kann. Weitere Forschung ist erforderlich, um die genauen Mechanismen und die langfristigen Auswirkungen der IHHT auf die Hautalterung zu untersuchen.

Literaturverzeichnis

1. Krutmann J, Bouloc A, Sore G, Bernard BA, Passeron T. The skin aging exposome. J Dermatol Sci. 2017;85(3):152-161.

2. Sun X, Chen WD, Wang YD. Mitochondria in skin aging: a review of the literature. Exp Dermatol. 2016;25(2):81-85.

3. Quan T, Qin Z, Xia W, Shao Y, Voorhees JJ, Fisher GJ. Matrix-degrading metalloproteinases in photoaging. J Investig Dermatol Symp Proc. 2009;14(1):20-24.  

4. Rinnerthaler M, Bischof J, Streubel MK, Trost A, Richter K. Oxidative stress in aging human skin. Biomolecules. 2015;5(2):545-589.  

5. Fischer TW, Slominski A, Zmijewski MA, Haroon Z, Paus R. Molecular mechanisms of photoaging in human skin in vivo and their prevention by all-trans retinoic acid. Biol Chem. 2008;389(3):249-258.

6. Lee S, Shin MH, Kim H, Kim YK, Cho KH. Mitochondrial Dysfunction in Aging Skin. Oxid Med Cell Longev. 2020;2020:7062429.

7. Zhang S, Liu X, Blarzino C, et al. Ophiopogonin D inhibits UVA-induced photoaging by activating the SIRT1/PGC-1α pathway. Free Radic Biol Med. 2015;83:105-118.

8. Bickers DR, Athar M. Oxidative stress in the pathogenesis of skin disease. J Invest Dermatol. 2006;126(12):2565-2575.

9. Kammeyer A, Luiten RM. Oxidation events and skin aging. Ageing Res Rev. 2015;21:16-29.

10. Schroeder P, Krutmann J. The skin aging exposome. J Dermatol Sci. 2017;85(3):152-161.

11. Sies H, Berndt C, Jones DP. Oxidative Stress. Annu Rev Biochem. 2017;86:715-748.

12. Hagen TM, Ingersoll RT, Wehr CM, et al. Acetyl-L-carnitine fed to old rats partially restores mitochondrial function and ambulatory activity. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998;95(16):9562-9566.  

13. Liu J, Qu W, Wang R, et al. Resveratrol protects human keratinocytes HaCaT cells from UVA-induced oxidative stress damage by downregulating Keap1 expression. Eur J Pharmacol. 2014;740:68-74.  

14. Rhyu DY, Kang KA, Lee YJ, et al. Catechins protect human skin fibroblasts from oxidative stress-induced mitochondrial dysfunction. Biol Pharm Bull. 2010;33(7):1226-1232.

15. Alpmaç G, Serdar MA, Gültekin B, et al. Effects of intermittent hypoxic training on oxidant-antioxidant status and inflammatory markers in obese women. Chin J Physiol. 2012;55(1):58-64.