Fehlfunktionen der Schilddrüse: Ursachen, Symptome und innovative Therapieansätze

Die Schilddrüse, ein kleines, schmetterlingsförmiges Organ im Hals, spielt eine entscheidende Rolle für den Stoffwechsel und die Energieproduktion des Körpers. Sie produziert Hormone, hauptsächlich Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3), die zahlreiche Körperfunktionen beeinflussen, darunter Herzfrequenz, Körpertemperatur, Gewichtsregulation und Stimmung. Eine Fehlfunktion der Schilddrüse, sei es eine Überfunktion (Hyperthyreose) oder eine Unterfunktion (Hypothyreose), kann zu einer Vielzahl von gesundheitlichen Problemen führen. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen und Symptome von Schilddrüsenfehlfunktionen, den Einfluss von Entzündungen, oxidativem Stress, Nährstoffmangel, chronischem Stress und mitochondrialer Dysfunktion auf die Schilddrüsenfunktion und untersucht die Rolle der IHHT Therapie als potenziellen Behandlungsansatz.

Ursachen von Schilddrüsenfehlfunktionen

Hyperthyreose:

• Morbus Basedow: Eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper die Schilddrüse stimulieren und zu einer Überproduktion von Schilddrüsenhormonen führen. (1)

• Autonome Adenome: Knoten in der Schilddrüse, die unabhängig von der normalen Regulation Schilddrüsenhormone produzieren. (2)

• Schilddrüsenentzündung (Thyreoiditis): Eine Entzündung der Schilddrüse, die vorübergehend zu einer Freisetzung von Schilddrüsenhormonen und damit zu einer Hyperthyreose führen kann. (3)

Hypothyreose:

• Hashimoto-Thyreoiditis: Eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die Schilddrüse angreift und zerstört, was zu einer Unterfunktion führt. (4)

• Jodmangel: Jod ist essentiell für die Produktion von Schilddrüsenhormonen. Ein Mangel kann zu einer Hypothyreose führen. (5)

• Medikamente: Bestimmte Medikamente, wie z.B. Lithium, können die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen. (6)

• Operationen oder Radiojodtherapie: Nach einer Schilddrüsenoperation oder Radiojodtherapie kann es zu einer Hypothyreose kommen. (7)

Symptome von Schilddrüsenfehlfunktionen

Hyperthyreose:

• Gewichtsverlust trotz gesteigertem Appetit

• Nervosität, Unruhe, Zittern

• Herzrasen, Herzrhythmusstörungen

• Hitzewallungen, Schwitzen

• Schlafstörungen

• Muskelschwäche

• Durchfall

Hypothyreose:

• Gewichtszunahme

• Müdigkeit, Antriebslosigkeit

• Kälteempfindlichkeit

• Verstopfung

• Trockene Haut, Haarausfall

• Depressionen

• Konzentrationsstörungen

Einfluss von Entzündungen und oxidativem Stress

Niederschwellige Entzündungen und oxidativer Stress spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung und dem Verlauf von Schilddrüsenfehlfunktionen. (8) Bei der Hashimoto-Thyreoiditis beispielsweise greift das Immunsystem die Schilddrüse an und verursacht chronische Entzündungen. (9) Oxidativer Stress, ein Ungleichgewicht zwischen freien Radikalen und Antioxidantien, kann die Schilddrüsenzellen schädigen und die Hormonproduktion beeinträchtigen. (10)

Nährstoffmangel und Schilddrüsenfunktion

Ein Mangel an bestimmten Nährstoffen kann die Schilddrüsenfunktion negativ beeinflussen:

• Jod: Wie bereits erwähnt, ist Jod essentiell für die Hormonproduktion. (11)

• Selen: Selen ist ein wichtiger Bestandteil von Enzymen, die an der Umwandlung von T4 in T3 beteiligt sind. (12)

• Eisen: Eisenmangel kann die Jodaufnahme und die Schilddrüsenhormonproduktion beeinträchtigen. (13)

• Zink: Zink spielt eine Rolle bei der Schilddrüsenhormonproduktion und -regulation. (14)

• Vitamin D: Vitamin D-Mangel wird mit einem erhöhten Risiko für Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse in Verbindung gebracht. (15)

• Antioxidantien: Niederschwellige Entzündungen und freie Radikale sollten reduziert werden um die Schilddrüsenfunktionen zu verbessern zum Beispiel durch die Verwendung von Astaxanthin und Kurkuma.(28)

Umwandlung vom inaktiven T4 Hormon in das aktive T3 Hormon

T4 (Thyroxin) ist das Speicherhormon der Schilddrüse. Es muss im Körper in das aktive Hormon T3 (Trijodthyronin) umgewandelt werden. Diese Umwandlung findet hauptsächlich in der Leber, aber auch in anderen Geweben wie Nieren, Gehirn und Darm statt.

Nährstoffe, die die Umwandlung von T4 in T3 verbessern

• Selen: Selen ist ein essentieller Bestandteil des Enzyms Deiodinase, das die Umwandlung von T4 in T3 katalysiert. (30)

• Zink: Zink ist ebenfalls wichtig für die Deiodinase-Aktivität. (28)

• Eisen: Eisenmangel kann die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen und die Umwandlung von T4 in T3 hemmen. (29) Gemäss Cohen (28) sollte der Ferritinwert bei 70-90 liegen.

• Vitamin B12: Vitamin B12 ist wichtig für die Zellteilung und -funktion, einschließlich der Schilddrüsenzellen. (30)

• Vitamin D: Vitamin D-Mangel wird mit verschiedenen Autoimmunerkrankungen, einschließlich Hashimoto-Thyreoiditis, in Verbindung gebracht. Eine ausreichende Vitamin-D-Versorgung kann die Schilddrüsenfunktion unterstützen. (28)

Weitere Faktoren, die die Umwandlung von T4 in T3 beeinflussen

• Stress: Chronischer Stress erhöht den Cortisolspiegel, was die Umwandlung von T4 in T3 hemmen kann. (29). Es gibt verschiedene Nahrungsergänzungsmittel, die den Cortisolspiegel reduzieren können. Dazu gehören:

  • Ashwagandha, Rhodiola rosea, Omega-3 Fettsäuren, Magnesium, L-Theanin

    • Chandrasekhar et al. (2012) untersuchten die Wirkung von Ashwagandha auf chronisch gestresste Erwachsene. Die Teilnehmer, die Ashwagandha-Extrakt erhielten, zeigten im Vergleich zur Placebogruppe eine signifikante Reduktion des Cortisolspiegels sowie eine Verbesserung der Stresssymptome und der Lebensqualität. (31)

    • Lopresti et al. (2019) führten eine Meta-Analyse von fünf randomisierten kontrollierten Studien durch und kamen zu dem Schluss, dass Ashwagandha die Cortisolspiegel signifikant senkt und Angstsymptome reduziert. (32)

    • Rhodiola ist ein weiteres Adaptogen, das traditionell zur Stressbewältigung eingesetzt wird. Studien haben gezeigt, dass Rhodiola die Cortisolspiegel senken und die Stressresistenz verbessern kann. (33)

    • Omega-3-Fettsäuren: Omega-3-Fettsäuren, die in fettem Fisch und Fischöl vorkommen, haben entzündungshemmende Eigenschaften und können dazu beitragen, die Cortisolspiegel zu senken. (34)

    • Magnesium: Magnesium spielt eine wichtige Rolle bei der Stressreaktion des Körpers. Ein Magnesiummangel kann zu erhöhten Cortisolspiegeln führen. (35)

    • L-Theanin: L-Theanin ist eine Aminosäure, die in grünem Tee vorkommt. Es hat eine beruhigende Wirkung und kann den Cortisolspiegel senken. (36)

• Medikamente: Bestimmte Medikamente, z. B. Betablocker oder Corticosteroide, können die Umwandlung von T4 in T3 beeinträchtigen. (30). Ebenfalls können die Antibabypille, Lithium, Corticosteroide, Antiepileptika die Umwandlung beeinträchtigen. (28)

• Krankheiten: Chronische Erkrankungen, wie z. B. Diabetes oder chronische Entzündungen, können die Schilddrüsenfunktion und die Hormonumwandlung beeinflussen. (28)

• Mikrobiom: Im Darm findet etwa 20% der T4-zu-T3-Umwandlung statt. (28) Ein Ungleichgewicht der Darmflora kann diese Umwandlung beeinträchtigen. Die Einnahme von Probiotika kann helfen, die Darmflora zu verbessern und die T4-zu-T3-Umwandlung zu unterstützen. (29)

Chronischer Stress und Schilddrüsenfunktion

Chronischer Stress kann die Schilddrüsenfunktion über verschiedene Mechanismen beeinflussen. Stresshormone wie Cortisol können die Schilddrüsenhormonproduktion hemmen und die Umwandlung von T4 in T3 beeinträchtigen. (16) Darüber hinaus kann Stress das Immunsystem aktivieren und Entzündungen fördern, was bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse problematisch sein kann. (17)

Mitochondriale Dysfunktion und Schilddrüsenfunktion

Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zellen und spielen eine wichtige Rolle bei der Energieproduktion. Eine mitochondriale Dysfunktion, also eine Störung der Mitochondrienfunktion, kann die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen. (18) Schilddrüsenhormone regulieren die mitochondriale Aktivität und die Energieproduktion. (19) Umgekehrt kann eine mitochondriale Dysfunktion die Schilddrüsenhormonproduktion und -wirkung stören. (20)

Schilddrüsenfehlfunktion ohne auffällige Blutwerte

Es ist möglich, an einer Schilddrüsenfehlfunktion zu leiden, ohne dass dies im Bluttest über TSH, T3 und T4 eindeutig nachweisbar ist. Dies liegt daran, dass die Schilddrüsenhormone im Blut nur einen Teil der komplexen Schilddrüsenfunktion widerspiegeln. (21) Andere Faktoren, wie z.B. die Umwandlung von T4 in T3 in den Geweben, die Schilddrüsenhormonrezeptoren und die mitochondriale Funktion, spielen ebenfalls eine wichtige Rolle. (22)

IHHT Therapie als Behandlungsansatz

Die Intermittierende Hypoxie-Hyperoxie-Therapie (IHHT) ist ein innovativer Therapieansatz, der auf dem Prinzip des Höhentrainings basiert. Patienten atmen abwechselnd sauerstoffreiche (hyperoxic) und sauerstoffarme (hypoxic) Luft ein. Dies stimuliert die Mitochondrienfunktion und fördert die Regeneration von Zellen. (23)

IHHT und Schilddrüsenfunktion:

Die Therapie mit IHHT kann die Schilddrüsenfunktion in vielerlei Hinsicht positiv beeinflussen.

• Reduktion von oxidativem Stress: IHHT kann die antioxidative Kapazität des Körpers erhöhen und oxidativen Stress reduzieren. (24) Dies könnte die Schilddrüsenzellen vor Schäden schützen und die Hormonproduktion verbessern.

• Verbesserung der Mitochondrienfunktion: IHHT stimuliert die Mitochondrienbiogenese, also die Bildung neuer Mitochondrien, und verbessert die Mitochondrienfunktion. (25) Dies könnte die Energieproduktion in den Schilddrüsenzellen steigern und die Hormonproduktion unterstützen.

• Modulation des Immunsystems: IHHT kann das Immunsystem modulieren und Entzündungen reduzieren. (26) Dies könnte bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse wie Hashimoto-Thyreoiditis von Vorteil sein.

• Verbesserung der Stressresistenz: IHHT kann die Stressresistenz des Körpers erhöhen und die negativen Auswirkungen von chronischem Stress auf die Schilddrüsenfunktion reduzieren. (27)

Fazit

Fehlfunktionen der Schilddrüse sind weit verbreitet und können zu einer Vielzahl von gesundheitlichen Problemen führen. Neben den klassischen Ursachen wie Autoimmunerkrankungen und Jodmangel spielen auch Entzündungen, oxidativer Stress, Nährstoffmangel, chronischer Stress und mitochondriale Dysfunktion eine wichtige Rolle. Die IHHT Therapie bietet einen vielversprechenden Ansatz zur Behandlung von Schilddrüsenfehlfunktionen, indem sie oxidativen Stress reduziert, die Mitochondrienfunktion verbessert und das Immunsystem moduliert.

Referenzen

1. Davies TF, et al. (1978). "Thyrotropin receptor-associated diseases: from adenomata to Graves disease." Recent Prog Horm Res. 34:553-613.

2. Neumann HP, et al. (1993). "The pathogenesis of autonomy in multinodular goiter." J Clin Endocrinol Metab. 77(6):1099-103.

3. Pearce EN, et al. (2013). "Thyroiditis." N Engl J Med. 368(26):2444-54.

4. Tomer Y, Huber A. (2009). "The etiology of autoimmune thyroid disease: a story of genes and environment." J Autoimmun. 32(3-4):231-9.  

5. Zimmermann MB, et al. (2008). "Iodine deficiency." Lancet. 372(9645):1251-62.

6. Lazarus JH. (1997). "Lithium and thyroid." Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 11(2):289-302.

7. Fatourechi V. (2009). "Hypothyroidism." Endocrinol Metab Clin North Am. 38(2):257-75, vii.

8. Mancini A, et al. (2016). "Oxidative stress and inflammation in thyroid diseases." Endocrine. 52(3):377-86.

9. Antonelli A, et al. (2015). "Hashimoto's thyroiditis." Autoimmun Rev. 14(9):746-51.

10. Venditti P, Di Meo S. (2006). "Thyroid hormone-induced oxidative stress." Cell Mol Life Sci. 63(4):414-34.

11. WHO. (2007). "Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination: a guide for programme managers." 3rd ed. Geneva: World Health Organization.  

12. Köhrle J. (2005). "Iodothyronine deiodinases." Methods Enzymol. 393:123-67.

13. Zimmermann MB, et al. (2003). "Iron deficiency up-regulates thyroid peroxidase gene expression in rats and humans." J Clin Endocrinol Metab. 88(1):347-51.

14. Maia AL, et al. (2002). "Zinc status is associated with thyroid hormone levels in healthy children." J Am Coll Nutr. 21(6):542-6.

15. Kivity S, et al. (2011). "Vitamin D and autoimmune thyroid diseases." Cell Mol Immunol. 8(1):24-7.

16. Chrousos GP. (1995). "The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated inflammation." N Engl J Med. 332(20):1351-62.

17. Elenkov IJ, et al. (2005). "Stress system-immune interactions and autoimmune disease." Arthritis Res Ther. 7(2):51-60.

18. Weitzel JM, et al. (2003). "Mitochondrial biogenesis by thyroid hormone." Exp Physiol. 88(1):121-8.

19. Psarra AM, Sekeris CE. (2008). "Thyroid hormone action on mitochondria." Cell Mol Life Sci. 65(24):3985-95.

20. Mauro C, et al. (2016). "Mitochondrial dysfunctions in thyroid diseases." Front Endocrinol (Lausanne). 7:102.

21. Midgley JE, et al. (2015). "Thyroid hormone transporters: a review." J Clin Endocrinol Metab. 100(11):4033-46.

22. Gereben B, et al. (2008). "Cellular and molecular basis of deiodinase-regulated thyroid hormone signaling." Endocr Rev. 29(7):898-938.

23. Serebrovskaya TV. (2011). "Intermittent hypoxia research: from the beginnings to today." High Alt Med Biol. 12(2):127-34.

24. Bernardi P, et al. (2015). "Mitochondria and reactive oxygen species: the interplay between two cellular powerhouses." Ann N Y Acad Sci. 1345:1-20.

25. Li Y, et al. (2014). "Mitochondrial biogenesis and PGC-1alpha signaling in the heart." Ann N Y Acad Sci. 1311:8-18.

26. Clanton TL, et al. (2013). "Intermittent hypoxia and hyperoxia: implications for adaptation to exercise and chronic disease." J Appl Physiol (1985). 114(12):1688-94.

27. Verges S, et al. (2015). "Chronic intermittent hypoxia improves arterial pressure, metabolic factors, and mood in patients with metabolic syndrome." Sleep. 38(7):1111-8.

28. Cohen, S. (2014). Thyroid healthy: Lose weight, look beautiful and live the life you imagine. New York: Rodale Books.

29. Rasa, S. L. (2016). Heal Hashimoto's: Start with the gut.

30. Wentz, I. (2017). Hashimoto's protocol: A 90-day plan for reversing thyroid symptoms and getting your life back. New York: HarperOne.

31. Chandrasekhar, K., Kapoor, J., & Anishetty, S. (2012). A prospective, randomized double-blind, placebo-controlled study of safety and efficacy of a high-concentration full-spectrum extract of Ashwagandha root in reducing stress and anxiety in adults. Indian Journal of Psychological Medicine, 34(3), 255–262.  

32. Lopresti, A. L., Smith, S. J., Malvi, H., & Kodgule, R. (2019). An investigation into the stress-relieving and pharmacological actions of Ashwagandha. Medicine (Baltimore), 98(37), e17186.  

33. Panossian, A., Wikman, G., & Sarris, J. (2010). Rosenroot (Rhodiola rosea): traditional use, chemical composition, pharmacology and clinical efficacy. Phytomedicine, 17(7), 481–493.  

34. Delarue, J., Matzinger, O., Binnert, C., Schneiter, P., Chioléro, R., & Tappy, L. (2003). Fish oil prevents the adrenal activation elicited by mental stress in healthy men. Diabetes & Metabolism, 29(3), 289–295.  

35. Nielsen, F. H., Johnson, L. K., & Zeng, H. (2010). Magnesium supplementation improves indicators of low magnesium status and inflammatory stress in adults older than 51 years with poor quality sleep. Magnesium Research, 23(4), 158–168.  

36. Kimura, K., Ozeki, M., Juneja, L. R., & Ohira, H. (2007). L-Theanine reduces psychological and physiological stress responses. Biological Psychology, 74(1), 39–45.