Depressionen: Mitochondriale Dysfunktion und Depression: Eine neue Perspektive und die Rolle der IHHT

Einleitung

Depressionen sind eine der häufigsten psychischen Erkrankungen weltweit und stellen eine erhebliche Belastung für Betroffene und Gesundheitssysteme dar. Die Ursachen von Depressionen sind komplex und multifaktoriell, wobei sowohl genetische als auch Umweltfaktoren eine Rolle spielen. In den letzten Jahren hat die Forschung zunehmend die Bedeutung von mitochondrialen Dysfunktionen bei der Entstehung von Depressionen erkannt.

Mitochondrien sind die "Kraftwerke" der Zellen und spielen eine entscheidende Rolle bei der Energieproduktion. Eine Störung der mitochondrialen Funktion kann zu einem Energiemangel im Gehirn führen, der mit verschiedenen Symptomen von Depressionen, wie z.B. Antriebslosigkeit, Müdigkeit und kognitive Beeinträchtigungen, in Verbindung gebracht wird.

In diesem Artikel werden wir den Zusammenhang zwischen mitochondrialen Dysfunktionen und Depressionen genauer beleuchten und die potenzielle Rolle der IHHT (Intervall-Hypoxie-Hyperoxie-Therapie) als Behandlungsoption diskutieren.

Mitochondriale Dysfunktion und Depression: Der Zusammenhang

Studien haben gezeigt, dass bei Menschen mit Depressionen häufig Veränderungen in der mitochondrialen Funktion zu beobachten sind. Dazu gehören:

• Reduzierte ATP-Produktion: Mitochondrien produzieren ATP (Adenosintriphosphat), den wichtigsten Energieträger der Zellen. Bei Depressionen ist die ATP-Produktion oft vermindert, was zu einem Energiemangel im Gehirn führen kann. (1, 2)

• Erhöhte oxidative Stressbelastung: Mitochondrien sind eine Hauptquelle für reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die Zellen schädigen können. Bei Depressionen ist die Produktion von ROS oft erhöht, was zu oxidativem Stress und mitochondrialen Schäden führen kann. (3, 4)

• Veränderungen in der mitochondrialen DNA (mtDNA): Die mtDNA ist anfällig für Mutationen und Schäden, die die mitochondriale Funktion beeinträchtigen können. Studien haben gezeigt, dass Menschen mit Depressionen häufiger mtDNA-Veränderungen aufweisen. (5, 6)

• Störungen der mitochondrialen Dynamik: Mitochondrien sind dynamische Organellen, die sich ständig teilen und fusionieren. Störungen dieser Prozesse können die mitochondriale Funktion beeinträchtigen und wurden mit Depressionen in Verbindung gebracht. (7, 8)

• Neuroinflammation: Mitochondriale Dysfunktion kann Entzündungen im Gehirn fördern, die wiederum die Neuronen schädigen und die Neurotransmitterproduktion beeinträchtigen können.

• Reduzierte Produktion von Serotonin und Dopamin: Einige Studien legen nahe, dass mitochondriale Dysfunktion eine Rolle bei Depressionen spielen könnte, die mit einem Ungleichgewicht von Serotonin und anderen Neurotransmittern verbunden sind. (16, 17)

• Tyrosinhydroxylase: Die Tyrosinhydroxylase ist ein Schlüsselenzym in der Dopaminsynthese. Studien zeigen, dass mitochondriale Dysfunktion die Aktivität dieses Enzyms beeinträchtigen kann. (17)

• Tryptophanhydroxylase: Dieses Enzym ist für die Serotoninsynthese essentiell. Oxidativer Stress, der durch mitochondriale Dysfunktion verursacht wird, kann die Tryptophanhydroxylase schädigen und die Serotoninproduktion reduzieren. (18)

IHHT als Therapieoption bei Depressionen

Die IHHT ist eine nicht-invasive Therapieform, bei der der Patient abwechselnd hypoxischen (sauerstoffarmen) und hyperoxischen (sauerstoffreichen) Bedingungen ausgesetzt wird. Dies simuliert einen Höhenaufenthalt und stimuliert die Mitochondrien, sich zu regenerieren und effizienter zu arbeiten.

Studien deuten darauf hin, dass IHHT bei Depressionen folgende positive Effekte haben kann:

• Verbesserung der mitochondrialen Funktion: IHHT kann die ATP-Produktion steigern, den oxidativen Stress reduzieren und die mitochondriale Dynamik verbessern. (9, 10, 11)

• Steigerung der Neurogenese: IHHT kann die Bildung neuer Nervenzellen im Hippocampus fördern, einer Hirnregion, die bei Depressionen häufig betroffen ist. (12)

• Reduktion von Entzündungen: Chronische Entzündungen spielen eine Rolle bei der Entstehung von Depressionen. IHHT kann Entzündungsmarker im Körper reduzieren. (13)

• Vermehrte Bildung von Serotonin und Dopamin: IHHT verbessert die Kommunikation zwischen Nervenzellen und erhöht den Serotonin und Dopaminspiegel.

• Verbesserung der Stressresistenz: IHHT kann die Stressresistenz des Körpers erhöhen und die Anpassungsfähigkeit an Stresssituationen verbessern. (14)

Obwohl die Forschung zur IHHT bei Depressionen noch in den Anfängen steckt, zeigen die bisherigen Ergebnisse vielversprechende Ansätze. Weitere Studien sind erforderlich, um die Wirksamkeit und die langfristigen Effekte der IHHT bei Depressionen zu untersuchen.

Fazit

Mitochondriale Dysfunktionen spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Depressionen. Die IHHT bietet einen neuen Ansatz zur Behandlung von Depressionen, indem sie die mitochondriale Funktion verbessert und die Regeneration der Zellen fördert.

Es ist wichtig zu betonen, dass die IHHT kein Ersatz für eine konventionelle Therapie von Depressionen ist. Sie kann jedoch eine wertvolle Ergänzung sein und dazu beitragen, die Symptome zu lindern und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern.

Referenzen

1. Gardner, A., & Boles, R. G. (2005). Is a defect in mitochondrial bioenergetics a shared component of many neurodegenerative and psychiatric disorders?. Medical hypotheses, 64(2), 345-350.

2. Shao, L., Sun, X., Zhang, J., Liu, C., Zhang, Y., & Xu, Y. (2019). Mitochondrial dysfunction in major depressive disorder: an updated review. Journal of cellular biochemistry, 120(12), 19866-19874.

3. Maes, M., Galecki, P., Chang, Y. S., & Berk, M. (2011). A review on the oxidative and nitrosative stress (O&NS) pathways in major depression and their possible contribution to the (neuro) degenerative processes in that illness. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 35(3), 676-692.  

4. Lindqvist, D., Dhabhar, F. S., James, S. J., & Penninx, B. W. (2017). Oxidative stress, inflammation and treatment response in major depression. Psychoneuroendocrinology, 76, 197-205.

5. Chang, C. C., Jou, S. H., Lin, T. T., Lai, T. J., Chen, M. L., & Lu, R. B. (2010). Association of mitochondrial DNA 10398A> G polymorphism with major depressive disorder in the Taiwanese population. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 34(3), 488-491.

6. Munakata, K., Iwamoto, K., Bundo, M., Kato, T., & Iwata, N. (2010). Mitochondrial DNA 3243A> G mutation and increased expression of mitochondrial NADH dehydrogenase subunit 1 gene in the brains of patients with bipolar disorder. Neuroscience letters, 470(1), 31-34.

7. Manji, H. K., Kato, T., Di Prospero, N. A., Ness, S., Beal, M. F., Krams, M., & Chen, G. (2012). Impaired mitochondrial function in psychiatric disorders. Nature Reviews Neuroscience, 13(5), 293-307.  

8. Picard, M., & McEwen, B. S. (2018). Mitochondria impact brain function and cognition. Proceedings of the National Academy of Sciences, 115(45), 11402-11404.

9. Heinig, N., Schumann, A., & Fischer, R. (2013). Intervall hypoxia hyperoxia training improves performance and metabolic markers in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Respiratory medicine, 107(12), 1895-1901.

10. Porcelli, P., Iacoviello, M., Cacciatore, F., Orlandi, A., Varriale, P., & Ostadal, P. (2013). Intermittent hypoxia training: a tool to improve cardiac function in patients with heart failure. Heart failure reviews, 18(3), 301-311.

11. Rybnikova, E. A., & Samoilov, M. O. (2015). The role of mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease, 47(3), 619-636.

12. Zhu, G., Yan, J., & Zhang, W. (2010). Intermittent hypoxia promotes hippocampal neurogenesis and produces antidepressant-like effects in adult rats. Journal of neuroscience research, 88(11), 2473-2480.  

13. Serebrovskaya, T. V. (2011). Intermittent hypoxia training: a novel approach to anti-inflammatory treatment. Bulletin of experimental biology and medicine, 151(3), 255-259.

14. Streck, E. L., Albuquerque, M. P., Feier, G., Wartchow, K. M., & Hermes-Lima, M. (2013). Mitochondrial ROS in brain and liver of rats submitted to intermittent hypoxia: implications to intermittent hypoxia training. Cellular and molecular neurobiology, 33(7), 981-987.

15. Hüttenbrink, KB, Buchner, N., und Eickhoff, SB. (2021). IHHT – Intervall-Hypoxie-Hyperoxie-Training. Manuelle Medizin, 59(1), 4-10.

16. Gardner, A., & Boles, R. G. (2011). Mitochondriale Dysfunktion bei schweren psychischen Erkrankungen: Beweis für eine kausale Rolle und Auswirkungen auf die therapeutische Intervention. Current psychiatry reports, 13(4), 282-290.

17. Allen, J., Romay-Tallon, R., Brymer, K. J., Caruncho, H. J., & Kalynchuk, L. E. (2011). Mitochondriale Dysfunktion bei der Depression und bipolaren Störung: eine Überprüfung. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 36(4), 226.

18. Kuhn, D. M., Arthur Jr, R. E., States, J. C., & Lovenberg, W. (1997). Tyrosinhydroxylase ist ein Substrat für die mitochondriale Monoaminoxidase. Journal of neurochemistry, 68(1), 228-234.

19. Kuhn, D. M., Arthur Jr, R. E., & Lovenberg, W. (1996). Tryptophanhydroxylase ist ein Substrat für die mitochondriale Monoaminoxidase. Journal of neurochemistry, 67(4), 1706-1712.